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發布時間:2022-12-09 22:15:44 作者:知網小編 來源:m.elxoepd.cn
胰島素抵抗是2型糖尿病的特性,現認為這可能是多數2型糖尿病發病的始發因素,且產生胰島素抵抗的遺傳背景也會影響β細胞對胰島素抵抗的代償能力。. 胰島素抵抗的發生機制目前主要有脂質超載和炎癥兩種論點:脂肪細胞增大致血循環中游離脂肪酸(FFA)及其代謝產物水平增高以及在非脂肪細胞(主要是肌細胞、干細胞、胰島β細胞)內沉積,從而抑制胰島素信號轉導;增大的脂肪細胞吸引巨噬細胞,分泌炎癥性信號分子(如TNF-α、抵抗素、IL-6等),通過Jun氨基端激酶(JNK)阻斷骨骼肌內的胰島素信號轉導。. 兩者相互交叉,互有補充。.
對于高血糖患者,我們一般會評估其胰島β細胞功能。 這樣做是為了診斷糖尿病及分型,判斷糖尿病的治療情況(如口服藥、胰島素、代謝手術等治療后)等。 在評估胰島β細胞功能前,還需作出兩個選擇:一是評估的檢查方法,二是檢測指標。
以血清胰島素為測定指標,常用 OGTT 聯合胰島素釋放試驗。 在葡萄糖刺激后,正常人于 30~60 分鐘出現胰島素分泌峰值,約為空腹值的 5~10 倍,2 小時下降,3 小時回到空腹水平。
①胰島素分泌量的缺陷:2型糖尿病早期空腹胰島素水平正常或升高,葡萄糖刺激后胰島素分泌代償性增多;隨著疾病的進展,胰島素最大分泌水平降低。 ②胰島素分泌模式異常:靜脈注射葡萄糖后(IVGTT或高糖鉗夾試驗)第一時相胰島素分泌減弱或消失;口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)中早時相胰島素分泌延遲、減弱或消失;疾病早期第二時相(或晚時相)胰島素分泌呈代償性升高及峰值后移。